تنشيط فيروسات الأنفلونزا A

فيروسات الأنفلونزا قادرة على إعادة تنشيط متعددة بعد تعطيل الإشعاع فوق الأشعة فوق البنفسجية أو الإشعاع المؤين. إذا كان أي من خيوط الحمض النووي الريبي الثمانية التي تشكل الجينوم تحتوي على آفة تمنع تكرار الجينات الأساسية أو التعبير عن الجينات الأساسية ، فإن الفيروس لا يمكن أن ينجو عندما يصيب خلية وحدها ( عدوى واحدة). ومع ذلك ، عندما تصيب الفيروسات التالفة أو أكثر من الخلية نفسها (عدوى متعددة) ، يمكن إنتاج فيروسات ذرية قابلة للحياة طالما كانت كل من قطاعات الجينوم الثمانية موجودة في نسخة واحدة على الأقل غير تالفة. قد يحدث.بعد العدوى ، تؤدي فيروسات الأنفلونزا إلى استجابات مضيفة ، بما في ذلك زيادة إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ، والتي تضر بالجينوم الفيروسي. إذا كان في ظل الظروف الطبيعية ، يتم تحدي البقاء الفيروسي غالبًا عن طريق الأضرار التأكسدية ، ثم قد يكون لتصديات متعددة ميزة انتقائية كإصلاح جينوم لقد اقترح أن إعادة تنشيط Multiplex التي تنطوي على جينومات RNA المجزأة قد تشبه الشكل الأقدم المتطور من التفاعل الجنسي في عالم الحمض النووي الريبي ، والذي قد يكون قد سبق عالم الحمض النووي.

فيروس الأنفلونزا البشرية

"فيروسات الأنفلونزا البشرية " تشير عمومًا إلى الأنواع الفرعية التي تدور على نطاق واسع في البشر. H1N1 و H1N2 و H3N2 هي الأنواع الفرعية الوحيدة المعروفة لفيروسات الأنفلونزا A المتداولة حاليًا في البشر.

العوامل الوراثية التي تميز "فيروسات الأنفلونزا البشرية " من فيروسات الأنفلونزا الطيور "تشمل:

PB2: (RNA polymerase): الموضع الأحماض الأمينية (أو البقايا) 627 في بروتين PB2 المشفر بواسطة جين PB2 RNA.HA: (Hemagglutinin): يرتبط الأنفلونزا الطيور HA مستقبلات حمض السياليك ألفا 2-3 ، في حين أن الأنفلونزا البشرية HA يربط مستقبلات حمض السياليك ألفا 2-6. فيروسات الأنفلونزا الخنازير قادرة على ربط نوعين من مستقبلات حمض السياليك.تشمل أعراض الأنفلونزا البشرية عادةً الحمى والسعال والتهاب الحلق وأسماء العضلات والتهاب الملتحمة ، وفي الحالات الشديدة ، صعوبة في التنفس والالتهاب الرئوي المميت. لديه التعرض السابق للسلالة وبالتالي فهو محصن جزئيًا. وأظهرت دراسة متابعة لتأثير الستاتين على تكرار فيروس الأنفلونزا أن المعالجة بالخلايا مع أتورفاستاتين تمنع نمو الفيروس في الثقافة.كانت أنفلونزا الطيور H5N1 المسببة للأمراض الشديد التي كانت البشر المصابون أكثر حدة بكثير ، مما أسفر عن مقتل 50 ٪ من المصابين. في إحدى الحالات ، أصبح الصبي المصاب H5N1 غيبوبة بسرعة بعد الإسهال ، لكنه لم يطور أي أعراض تنفسية أو تشبه الأنفلونزا.الأنواع الفرعية للفيروسات التي تم تأكيدها في البشر ، من خلال الوفيات البشرية المعروفة ، هي:

• تسبب H1N1 في "الأنفلونزا الإسبانية " لعام 1918 جائحة أنفلونزا الخنازير لعام 2009

• تسبب H2N2 في "الأنفلونزا الآسيوية " في أواخر الخمسينيات

• تسبب H3N2 في "هونغ كونغ أنفلونزا " في أواخر الستينيات

• اعتبر انتشار H5N1 في منتصف عام 2000 تهديدًا بوديًا عالميًا

• كان H7N9 مسؤولاً عن وباء عام 2013 في الصين والدكتور مايكل جريج ، مؤلف كتاب "عدم الموت

• H7N7 لديه بعض الإمكانات الحيوانية المنشأ: نادرا ما يسبب المرض في البشر

• H1N2 تدور حاليًا في الخنازير ونادراً ما يسبب المرض في البشر

• H9N2 ، H7N2 ، H7N3 ، H5N2 ، H10N7 ، H10N3 و H5N8.

تطور

"جميع الأنفلونزا A Pondemics منذ أن كانت جميع الأنفلونزا A في جميع أنحاء العالم (باستثناء الالتهابات البشرية مع فيروسات الأنفلونزا الطيور مثل H5N1 و H7N7) ناجمة عن نسل فيروس عام 1918 ، وتشمل " الانجراف "H1N1" H1N1 " وفيروسات H2N2 و H3N2 المؤتلف المؤتلف من الجينات الرئيسية لفيروس عام 1918 وتم تحديثها لاحقًا من خلال دمج جين الأنفلونزا الطيور التي تشفر بروتين سطحي جديد ، مما يجعل فيروس 1918 حقًا "الأفق من جميع الأفق " الأم ". ".باستخدام بيانات من مشروع تسلسل جينوم الأنفلونزا ، خلص الباحثون في المعاهد الوطنية للصحة إلى أن جين الهيماججلوتينين في H3N2 لم يظهر فائضًا كبيرًا في منطقة المستضد معظم الوقت خلال فترة الطفرات العشرة التي تمت دراستها ، مع تراكم السلالات. في أحد المتغيرات ، تكتسب في نهاية المطاف لياقة أعلى ، وتصبح مهيمنة ، وتجتاح السكان بسرعة والقضاء على معظم المتغيرات الأخرى في فاصل تطوري سريع قصير.

في التطور على المدى القصير لفيروسات الأنفلونزا A ، وجدت دراسة أجريت عام 2006 أن العمليات العشوائية كانت مفتاحًا. على النقيض من معدل ثابت من التغير في المستضد ، يبدو أن تطور مستضدات الفيروس A فيروس HA أكثر تميزًا بالقفزات المتقطعة والمتقطعة. أجرى المؤلفون ، نيلسون وآخرون ، تحليلًا نسبيًا للجينوم الكامل لـ 413 فيروسات الأنفلونزا البشرية التي تم جمعها في جميع أنحاء ولاية نيويورك. من خلال الترحيل العشوائي وإعادة ترتيبها. يحكم تطور هذه الفيروسات أكثر من خلال سلالات متميزة وراثيا تم استيرادها بشكل عشوائي من المواقع الجغرافية الأخرى وأقل من خلال الانتقاء الطبيعي. وكشف التحليل الكلي للخلايا الجينية أن السلالات المختلفة نشأت من المواد الوراثية المستوردة حديثًا بدلاً من العزلات التي كانت سائدة في نيويورك في المواسم السابقة. وذلك ، على المدى القصير ، يكون تدفق الجينات إلى الخارج أكثر أهمية من الطبيعية اختيار.